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Breve Resumo da Patologia da Polpa dental

Domingo, 15.08.10



A cavidade interna dos dentes, ou câmara pulpar, contém a polpa dentária constituída por uma complexa estrutura com tecido mucoide fibroconjuntivo, fibroblastos, histócitos, linfócitos, tecido vascular e nervoso. As possibilidades reactivas da polpa têm duas grandes limitações, uma de tipo vascular outra de tipo espacial. Os fenómenos vasculares iniciais do processo inflamatório estão condicionados pelo diâmetro dos orifícios apicais radiculares pelos quais passam os vasos aferentes e eferentes. Sendo a câmara pulpar indistensível, a produção de exsudados e as infiltraçõe s celulares que ocorrem criam um problema de espaço quem ao ocasionar irritação e compressão das terminações nervosas receptoras, provocam dor.
Quando ocorre uma infecção na cavidade pulpar, se a reacção inflamatória não consegue autolimitar o processo, este propaga-se através dos buracos apicais aos tecidos adjacentes.

Na polpa da maior parte dos dentes com cáries dentárias profundas encontram-se bactérias , ocasionando inflamação pulpar, inicialmente assintomática.

A interacção entre irritantes exógenos, o tecido pulpo-periodontal e as células defensivas do hospedeiro, provoca a libertação de certos mediadores químicos como os neuropéptidos, quininas, aminas vasoactivas, enzimas lisosómicas, metabolitos do ácido araquidónico, etc. No conjunto, determinam uma elevação da pressão intravascular e do fluxo sanguíneo nos capilares, assim como da permeabilidade vascular, o que conduz a um aumento de pressão no tecido pulpar.

As lesões mais frequentes da polpa dentária são de tipo inflamatório (pulpite) . A causa mais frequente é a cárie que vai avançando e faz com que as bactérias cheguem à câmara pulpar e canais radiculares. Outras vezes a polpa fica afectada de forma secundária, a partir de uma patologia anterior periodontal que, através do buraco apical, chega ao tecido pulpar.

Os traumatismos determinam por vezes uma necrose pulpar e os tratamentos dentários podem também provocar inflamação e necrose pulpar. É frequente no decurso de manipulações terapêuticas produzir-se uma entrada acidental na polpa deixando a descoberto um corno pulpar tornando-se necessário fazer uma cobertura ou então uma pulpectomia para evitar uma complicação posterior.

Estes processos inflamatórios devem-se aos produtos de degradação e às toxinas dos microrganismos que podem penetrar no tecido pulpar. Outras vezes, a inflamação tecidular pode dever-se a irritação química pela utilização de materiais de preenchimento ou a irritação térmica devido a restaurações metálicas.

A pulpite aguda caractriza-se por certos fenómenos vasculares e por uma profusa infiltração de neutrófilos da polpa que ocorre em horas ou em poucos dias. No príncipio existe uma hiperémia pulpar caractrizada por um aumento da quantidade do sangue que circula nas redes capilares e uma intensa vasodilatação. Clinicamente, a dor provocada pelo frio ou pelo calor, por alimentos doces ou salgados, é intensa. Na hiperémia a dor é provocada pelo frio.

Na pulpite irreversível , a dor persiste à retirada do estímulo: o prognóstico na hiperémia pulpa é bom, desaparecendo a sintomatologia ao proteger-se a polpa com materiais de revestimento pulpar. Na pulpite irreversível é necessário proceder ao tratamento endodôntico.

A pulpite crónica é frequente na clínica diária e caractriza-se por uma dor pulsátil e localizada que aumenta com o calor e diminui com o frio. A dor pode aparecer durante a noite e o doente ás vezes não sabe especificar qual o dente afectado. Ao fazer-se a comunicação da cavidade pulpar com a boca facilita-se a drenagem dos exsudados pelo que se resolve parcialmente a sintomatologia. Quando não existe necrose nem abcesso, o dente responde com dor ao frio e ao calor, mas nos estádios mais avançados da inflamação, o calor pode provocar dor e o frio pode aliviar. Ao fazer-se a comunicação da cavidade pulpar com a bucal ermite-se a drenagem dos exsudados pelo que, ao resolver-se parcialmente o problema de espaço, reduz-se também, em parte, a sintomatologia.

Em dentes jovens nos quais a cavidade pulpar está bem vascularizada, os sintomas costumam ser mais intensos. No caos em que o processo seja parcial e apenas se localize a infecção a nível da câmara pulpar ou de um corno pulpar, a polpa radicular encontra-se em boas condições para resistir ao ataque da infecção.

O prognóstico é desfavorável para a polpa porque o processo costuma ter um curso progressivo e irreversível pelo que o tratamento de eleição é a endodôntia.

Existem outros quadros como a pulpite crónica ulcerada, hiperplásica, etc. que são étapas muitas vezes imediatamente anteriores à morte da polpa, ou necrose, caractrizada por uma perda irreversível das suas funções. A coloração do dente é escura e acinzentada, tem uma ligeira mobilidade e um alargamento do espaço periodontal. Não reage ao frio mas o calor, ao dilatar o conteúdo do canal, pode provocar dor. Deve abrir-se a câmara pulpar para estabelecer uma drenagem dos exsudados e gases derivados da desintegração pulpar.

Existem outras lesões pulpares , como a atrofia pulpar , que constitui um processo involutivo senil que pode ter carácter patológico.
Se ocorrer em idades jovens , a polpa é substituída por tecido conjuntivo adiposo.

A reabsorção dentária interna é uma processo de reabsorção de dentina realizada pelos odontoblastos. Um dente em fase de necrose pode permanecer um certo tempo assintomático ou então passar a ter complicações do tecido periapical produzindo um quadro conhecido por periodontite apical aguda no qual as bactérias chegam à região periapical através do buraco apical. Esta seria a fase final de todos o processo clínico evolutivo. O aumento da virulência das bactérias, a diminuição das defesas do doente, os traumatismos , provocam a agudização da patologia periapical e voltam a manifestar-se os sintomas dolorosos e inflamatórios.

Caractriza-se por dor á percussão, mobilidade e alargamento do espaço periodontal . O dente apresenta dor intensa à oclusão ou, às vezes, até com o toque da língua. É necessário diferenciar a periodontite apical de tipo traumático com um golpe ou uma sobreinstrumentação radicular, a de causa química e a de origem propriamente periodontal. A terapêutica é a drenagem da cavidade, tratamento endodôntico correcto, analgésicos e antibióticos.

O abcesso alveolar agudo é constituído por uma formação purulenta no osso alveolar a nível do buraco apical em consequência de uma pulpite ou gangrena pulpar. A dor, ligeira de início, torna-se intensa, violenta e pulsátil acompanhando-se de tumefacção periapical e edema inflamatório. O dente apresenta mobilidade e uma ligeira extrusão que aumenta a dor ao contacto com o antagonista. O pus pode ficar localizado no alvéolo ou então pode fistulizar-se para o exterior através da cortical óssea em função da proximidade da raiz a estas regiões . O diagnóstico baseia-se na dor à percursão, palpação da zona periapical, coloração, opacidade e anamnese. A radiografia mostra um alargamento do espaço periodontal e uma zona radiotransparente periapical. Será necessário admnistrar antibióticos e anti-inflamatórios.


Fístula é a via patológica a partir de um foco infeccioso crónico que termina na cavidade bucal e na pele. Esta via é formada pelo tecido de granulação com células inflamatórias de tipo crónico e com o revestimento de epitélio estatificado. Perante uma fístula na região gengival é necessário distinguir um processo periapical de um periodontal. No primeiro, os testes de vitalidade do dente são negativos e, no segundo, o dente está vivo e deve-se a um abcesso periodontal que avançou até ao exterior. Clinicamente , na entrada do trajecto fistuloso, observa-se uma saliência irregular com um orifício central permeável á exploração com sondas. Com esta inserida na fístula, pode fazer-se uma radiografia e observar a direcção do trajecto e o seu término a nível da região periapical do dente afectado. A fístula de localização palatina deve-se a incisivos laterais, raizes palatinas dos primeiros bicúspides e primeiros molares.


PERANTE UMA FÌSTULA È FUNDAMENTAL:

1º - Localizar o dente causador

2º - Verificar se o trajecto fistuloso tem origem num problema dentário ou periodontal

O abcesso alveolar crónico é a evoluçãio do quadro anterior. A mucosa gengival está arroxeada e edematosa e na exploração radiológica aparece uma imagem radiotransparente de tamanho variável e limites difusos. Microscopicamentem, evidencia-se uma inflamação aguda supurada com presença de uma proliferação histiocitária e fibroblástica com infiltração de linfócitos e células plasmáticas. O processo apical inflamatório pode evoluir para granuloma apical , o qual se caractriza por uma inflamação crónica com células gigantes multinucleadas de corpo estranho. Para a formação e desenvolvimento desta periodondite apical granulomatosa é necessário que exista uma irritação constante e pouco intensa. A palpação, percursão e mobilidade são positivas. Radiograficamente apresenta-se como uma massa radiotransparente de limites nítidos com reabsorção local das trabéculas ósseas adjacentes.

O quisto radicular desenvolve-se a partir de um dente com polpa necrótica, periodontite apical crónica ou granuloma , que desencadeia um crescimento dos resquícitos epiteliais de Malassez. A exploração radiográfica evidencia uma zona radiotransparente de limites regulares rodeada por uma linha branca (radiopaca) de maior densidade. Clinicamente, pode afectar qualquer dente e ocorrer em qualquer idade, mas é mais frequente no maxilar superior e por volta da terceira ou quarta década da vida. A palpação detecta abaulamento da superficie óssea, podendo-se sentir uma certa crepitação.

A infecção secundária a um quisto radicular pode causar uma inflamação supurada e, uma vez produzindo o abcesso, pode apresentar-se um quadro de fistulização aguda.

 

Fonte:http://portfolio.med.up.pt/formigal/resumo.html

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